以前在小鼠自限性病毒性肝炎模型中進行的試驗顯示,血小板可通過促進病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內積累而導致急性肝損傷。
基于這一結果,最近一項臨床前期試驗利用乙肝病毒轉基因小鼠模型(免疫介導的慢性肝炎進展為肝細胞癌)來證實,肝病發生后持續應用適當劑量的抗血小板藥物(阿司匹林和氯吡格雷)能夠防止肝癌發生,并明顯提高患者的總生存期。
因為這樣可以降低病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內的積累,從而減少肝細胞損傷,防止肝癌和肝重度纖維化的發生。
抗血小板治療可以抑制肝細胞癌的發生,血小板在乙肝病毒相關性肝癌的發病機理中具有重要作用,持續的免疫介導的炎性壞死性肝疾病可以導致肝癌的發生。在這個報告中,我們對這些研究結果及其臨床應用進行了討論。具體內容:J Hepatol 2013 Nov;595:1135-8 .
研究要點
在急性乙肝病毒感染的小鼠模型中,血小板能促進病毒特異性 CD8 T細胞在肝內積累。
病毒特異性CD8 T細胞通過殺傷乙肝病毒復制的細胞來誘導肝損傷,此外還能通過聚集致病性病毒非特異性炎癥細胞來誘導肝損傷。
抗血小板藥物(阿司匹林和氯吡格雷)抑制病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內的積累。
慢性乙肝病毒感染的小鼠模型持續應用阿司匹林和氯吡格雷,可以降低肝損傷的嚴重程度,阻止肝細胞癌的發生。
應用抗血小板藥物治療慢性乙肝病毒感染是一種新的治療方案。
來源:藥品資訊網信息中心
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