新研究識別胰腺癌治療的KRAS下游靶點

　　雖然突變KRAS癌基因與多種癌癥相關，但是目前還沒有任何一種治療性制劑成功地以該基因為靶點。科學家正在嘗試尋找通過阻斷另一種蛋白下游信號進而以該基因為靶點的方法。

6月份刊發在《Cancer Discovery》雜志上的一項最新研究顯示。來自美國北卡羅來納大學醫學院的一個研究團隊率先提供了一種稱為GSK-3 &alPHa;的蛋白在促進癌基因KRAS功能中的作用的證據。點擊閱讀文獻

當科學家在胰腺腫瘤模型中抑制GSK-3時，該團隊獲得了較強的抗腫瘤應答，從而為胰腺癌的治療提供了一種可能的選擇。

“GSK-3可促進一種稱為NF-kappa B的蛋白的活性。我們的實驗室已研究NF-κB多年，并且已發表文章證明該蛋白對KRAS信號轉導很重要。但是KRAS如何激活NF-κB尚未被充分了解，我們發現了它們之間存在關聯。” Albert Baldwin教授說。

GKS-3有&alPHa;和β兩型。β型一直在研究，并且被認為是一種腫瘤抑制劑。GKS-3&alPHa;被認為是GKS-3β的剩余產物。該研究團隊通過人類胰腺腫瘤在小鼠中研究了GKS-3α，通過實驗發現其功能不同于GKS-3β。

“我們的數據表明，GKS-α確實是一種癌蛋白，KRAS利用GKS-α來激活NF-κB途徑（經典的和非經典的）。這一結果是重要的，因為GKS3-α位于兩種途徑的上游，并且可抑制這兩種途徑，這使其成為一個可行治療靶點。我們目前正在進行進一步藥理學研究。”Baldwin最后總結說。

來源：藥品資訊網信息中心

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