25日，記者從陸軍軍醫大學新橋醫院獲悉，該院楊清武教授團隊首次發現人體內一種名為“載脂蛋白D”（ApoD）的物質，能夠有效抑制導致血管損傷的關鍵因子CD36，從而保護血腦屏障的完整性，促進腦卒中后的修復。該研究為腦卒中及其他心腦血管疾病的機制研究與精準干預提供了新的理論依據。相關研究成果發表在國際心血管領域期刊《循環》上。
“人體大腦里有一道特殊的‘防護墻’，醫學上稱為‘血腦屏障’。”楊清武介紹，它就像一道精心設計的“濾網”，只允許營養物質進入大腦，同時阻擋有害物質。然而，當腦卒中發生時，這道重要的防線常常遭到破壞，導致炎癥加劇、腦損傷加重。
長期以來，科學家發現一個名為CD36的“破壞分子”在腦卒中過程中扮演著重要角色。它就像血管里的“煽風點火者”，會放大炎癥信號，加重血管損傷。
人體內是否存在能夠制止這個“破壞分子”的“守護者”呢？楊清武團隊經過深入研究，找到了這個重要的“守護者”——ApoD。研究發現，ApoD能夠直接“抓住”CD36，有效抑制其“煽風點火”的行為，從而保護大腦血管屏障的穩定性。為了驗證ApoD的保護作用，研究團隊進行了系統的動物實驗。
研究發現，當實驗動物體內缺乏ApoD時，腦卒中后的血管屏障破壞情況更加嚴重，腦損傷明顯加重；相反，當補充重組的ApoD后，血管屏障的完整性得到增強，腦組織損傷減輕，神經功能恢復更好。研究證實，ApoD確實在腦卒中后發揮著重要的保護作用，就像是血管炎癥的“內源性剎車系統”，能夠及時制止過度的炎癥反應。
研究團隊還發現，ApoD的保護效果與其表面的糖分子修飾程度有關。那些糖分子修飾較少的ApoD，與CD36結合能力更強，抑制炎癥的效果也更顯著。“這就像找到了更高效的‘剎車片’。”該文章第一作者、新橋醫院神經內科醫學中心博士龔昌雄表示，這一發現為藥物研發提供了新方向。未來，通過調控ApoD的糖分子修飾，可能開發出更有效的治療方法。（記者雍黎 通訊員曾理）
轉自：科技日報
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