科學家發現神經炎癥相關調控機制

中科院科學家在神經炎癥研究領域取得重要成果，將有助于今后找到合適的藥物靶點，有效延緩腦衰老乃至防治神經退行性疾病。

從中科院上海生命科學研究院獲悉，該院科學家在神經炎癥研究領域取得重要成果，將有助于今后找到合適的藥物靶點，有效延緩腦衰老乃至防治神經退行性疾病。近日，英國《自然》雜志在線發表了相關研究論文。

據介紹，無論在自然衰老還是中樞神經系統退行性疾病（如老年癡呆、帕金森病等）患者的大腦中，神經炎癥反應均普遍存在，并促進免疫功能的失調和疾病的發生發展。大腦中，小膠質細胞和星形膠質細胞是神經炎癥反應的主要參與者，它們為什么會在中老年逐漸失調，其中的原因迄今不為人所知。

學術界一般認為，小膠質細胞在大腦炎癥反應中發揮主導作用，而星形膠質細胞則起著輔助作用。但在上海生科院神經科學研究所研究員周嘉偉的指導下，博士生邵煒、張淑貞等發現，星形膠質細胞在多巴胺D2受體（Drd2）缺失的情況下也會主導炎癥反應的發生，而D2受體及其配體多巴胺的水平在中老年人群中均呈現進行性下降。一般情況下，星形膠質細胞的Drd2能夠通過控制其下游的alphaB-晶狀體蛋白（Cryab）的水平來抑制免疫反應。D2受體缺失可導致Cryab明顯下調，小鼠腦內多個區域炎癥反應顯著增強，而在神經毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動物模型中，D2受體的缺失加劇了膠質細胞的激活，使炎癥反應更趨嚴重，中腦多巴胺能神經元死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質細胞中的Cryab水平或使用D2受體激動劑則部分緩解神經炎癥反應。

周嘉偉表示，Drd2決定了星形膠質細胞作用的兩面性——Drd2缺失可使星形膠質細胞從生理狀態下神經元的支持細胞轉化為對神經元不利的促炎癥細胞。“而一直以來，Drd2被公認為主要參與多巴胺能神經傳導，此項研究則揭示了Drd2的一個與傳統認識迥然不同的新功能。”

該研究得到中科院、科技部“973”計劃、國家自然科學基金委和上海市科委的資助。

來源：中國科學報 作者：黃辛

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