細菌感染可能會導致與炎癥性腸病相關的基因改變

　　在一項大型研究中，研究者們新發現了71個與炎癥性腸病（IBD）相關的基因區域，這使得目前所發現的IBD相關基因區域總數增至了163個。這一新發現還表明，克羅恩病和潰瘍性結腸炎（兩種最常見的IBD亞型）兩者之間存在大量的基因重疊，它們擁有共同的生物學通路。不僅如此，分析這些基因區域后，研究者們還發現，IBD可能源自于機體的過度免疫反應。

炎癥性腸病是一組結腸與小腸的炎癥狀態，在英國，大約每250人中就有1人受到炎癥性腸病——至少是炎癥性腸病的一種亞型的困擾。目前這種疾病的發病機制仍未完全闡明，可能是一種或多種復合因素使得機體的免疫系統產生了針對小腸的癥狀，且癥狀持續不受控制；這種炎癥反應的后果會使得腸壁被破壞，導致血便、腹瀉以及腹痛。炎癥性腸病的患者需要長程規范治療，包括飲食治療、藥物治療，必要時應行手術來修復疾病腸壁的損害。

來自劍橋大學韋爾科姆基金會桑格學院研究所的首席科學家Luke Jostins表示，“我們新發現了大量的IBD基因相關區域，這其中每個區域都會增加IBD發生的風險，無法確定每個區域是否會獨立造成IBD，但是從一個整體上來審視這些區域的話，當它們發生異常的時候，IBD就會發生。

該團隊同時研究了免疫系統中幾百種細胞的炎癥性腸病的基因區域。他們發現在某些細胞中炎癥性腸病基因表達的更多，包括許多本來是本應該在抵御外來入侵中發揮作用的細胞。這些事實說明免疫反應似乎是IBD的一個主要因素：當細菌被檢測到的時候，這些細胞不僅僅是活化，而是被過度激活。

Jeffrey Barrett博士說：“我們發現基因，可以對免疫系統的兩個作用——抵御細菌感染與攻擊自身細胞進行調節。我們發現IBD基因區域中，很多是調節抵抗細菌感染作用的，但如果這些調節反應過度的話，它們就會發生過度的炎癥反應，導致IBD發生。

他們發現，炎癥性腸病（IBD）的基因區域中有70%與其他復雜的疾病相關，特別是那些由于免疫系統異常而導致的疾病，如銀屑病與強直性脊柱炎。他們同時觀察到在分支桿菌屬細菌導致的疾病（如麻風與肺結核）中，這些基因區域具有潛在的高表達敏感性。以上事實再次證實了IBD的發病與免疫系統對細菌的過度反應的關系。

來自耶魯大學的首席科學家Judy Cho表示：“到現在為止我們已經了解了這種疾病的兩種亞型，分別是克隆恩病與潰瘍性結腸炎。在研究中，我們發現導致這兩種疾病發病的基因有大量的重疊。”

來源：藥品資訊網信息中心

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