我國科研人員發現大腦神經網絡形成新機制

復旦大學腦科學研究院馬蘭教授研究團隊經３年多研究，近日發現一種在體內廣泛存在的蛋白激酶ＧＲＫ５，在神經發育和可塑性中有關鍵作用；如果小鼠缺乏ＧＲＫ５，就會發生神經元形態發育異常，并表現出明顯的認知缺陷，記憶力減退，學習能力減弱。

這一發現揭示了ＧＲＫ５在神經系統中的功能，以及調節神經元形態和可塑性的新機制，也給神經元發育異常引起的孤獨癥和唐氏綜合征等疾病的治療和藥物研發提供了新的思路。這一發現新近刊登在國際著名學術刊物《細胞生物學雜志》上，被選為研究亮點和封面論文，并被國際醫學和生物論文評價系統“Ｆａｃｕｌｔｙｏｆ１０００”選為“必讀”論文，《科學》雜志子刊《科學·信號傳導》撰文予以重點介紹。

神經元又稱神經細胞，是構成神經系統結構和功能的基本單位。大腦是最復雜和奇妙的器官，腦內千千萬萬個神經元是形成情感、記憶以及意識等腦功能的基礎和基本單元。神經元之所以具有這樣神奇的功能，是由于它們所特有的極其特殊的“極化”形狀，即神經元能從胞體伸出特殊的細長突起，軸突和樹突。每個神經元可以有一個軸突和多個樹突。不同神經元之間通過這些突起相互聯結形成復雜的神經環路和網絡，從而傳遞和儲存信息。

腦神經網絡的形成和重塑依賴于神經元的形態生成和動態變化。研究發現，神經元細胞骨架重構和細胞質膜的變形兩者均在神經元形態生成和動態變化中發揮重要作用，但是神經元是如何協調細胞質膜的變形和細胞骨架的重構，從而促進神經突起的生長和神經元之間的聯系？一直是難解之謎。

馬蘭研究團隊的青年研究人員陳躍軍、王菲菲、龍慧等巧妙地通過生物化學、細胞和動物實驗得到了一個出人意料的答案：原來人們一直認為蛋白激酶ＧＲＫ５是通過催化受體磷酸化發揮重要作用的，其實，ＧＲＫ５還可以通過另外的方式在神經系統發揮著橋梁的作用，即ＧＲＫ５的一端可與腦內細胞骨架結合，引起細胞骨架重構，它的另一端可通過結合腦內神經元細胞膜上特異的磷脂“ＰＩＰ２”，把重構的細胞骨架引導到ＰＩＰ２富集的細胞質膜區域，從而協調細胞骨架重構和細胞膜的變形，促進神經元的形態變化和神經元之間連接的形成。研究證明，ＧＲＫ５的這種橋梁作用對于神經元的正常發育和神經網絡的正確形成非常重要。如上所述，如果小鼠缺乏ＧＲＫ５，就會表現出明顯的記憶差、學習慢等障礙。

據陳躍軍介紹，很多影響認知的疾病，比如孤獨癥、精神發育遲緩、脆性綜合征、唐氏綜合征等都伴有神經元形態發育的異常。這一研究發現ＧＲＫ５具有促進神經元形態發育的新功能，證明ＧＲＫ５是一個促進神經網絡形成、調節腦學習記憶等功能的重要蛋白質，為神經元發育異常引起的精神障礙的治療和藥物研發提供了新靶點。

來源：新華網 仇逸、孫國根

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