研究發現2型糖尿病治療的新靶點

據悉，Joslin糖尿病中心的研究人員已經證明，在細胞線粒體中發現一種酶在糖尿病患者的骨骼肌中會減少，這一發現可導致提高這種酶的活性的藥物的研發，從而對抗該疾病。

在線發表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上的一篇論文顯示，與那些沒有糖尿病的人和動物相比，這種酶-SIRT3在患有糖尿病的人類和動物的骨骼肌中至少減少一半，這還可能有助于胰島素抵抗的發展，胰島素抵抗是該疾病的早期表現之一。SIRT3是在線粒體中被發現的，線粒體是細胞的能量生產者，可將能量轉換成可用的形式。

資深作者、Joslin Section生理學和新陳代謝學科主任C. Ronald Kahn博士和哈佛大學醫學院的Mary K. Iacocca教授說：“這也許是首項了解糖尿病患者的線粒體中什么出現了問題的研究。許多研究已經表明，那些糖尿病患者的線粒體不能有效工作，這項研究表明了它們為什么不能有效工作的原因。”

Kahn博士說，研究的目的是觀察SIRT3水平的降低如何影響細胞的新陳代謝，尤其是它如何影響細胞內胰島素的作用。“我們知道，早期糖尿病的標志之一是肌肉中的胰島素抵抗，但我們不知道是什么原因引起的，”他說。

他說，這項研究表明，當SIRT3水平較低時，由于它們處在糖尿病的情況下，細胞線粒體的能量代謝的效率就會下降。

當線粒體變得效率低下時，它們就會產生活性氧（ROS），這是含有氧的化學反應分子，這種氧可導致肌肉中的胰島素抵抗。

Kahn博士說：“這是首次證明這些。”

他說，未來的目標將是尋找恢復SIRT3水平或增加現有的SIRT3的活性的方法，可能應用一種藥物試圖改善肌肉中的胰島素抵抗，并改善肌肉的新陳代謝。

“這是一個新靶標，”他說。

Kahn博士指出，這項研究是可影響肌肉中的線粒體代謝和胰島素信號的單一缺陷的首次論證之一。

“在進一步的研究中，我們將試圖去了解SIRT3作用于哪些蛋白質，”他說。

他指出，糖尿病最早的標志之一是在骨骼肌中的胰島素抵抗。因此，一種提高SIRT3水平的藥物在對糖尿病前期的治療或對剛剛診斷患有該病的患者的治療中可能有用。

本文下結論說：“因此，可提高SIRT3活性的物質可能至少會逆轉2型糖尿病的一些不利影響。”

來源：前沿醫學

　　版權及免責聲明：凡本網所屬版權作品，轉載時須獲得授權并注明來源“中國產業經濟信息網”，違者本網將保留追究其相關法律責任的權力。凡轉載文章，不代表本網觀點和立場。版權事宜請聯系：010-65363056。

延伸閱讀