消除特定腦細胞中的某種蛋白質可阻斷尼古丁的獎賞效應

據悉，根據7月27日發表在《The Journal of Neuroscience》上的一項新的動物研究，消除位于大腦獎賞中心的細胞中的一個蛋白質，可阻斷焦慮和減輕尼古丁的獎賞效應，這一發現可能有助于研究人員更好地了解尼古丁如何影響大腦。

尼古丁通過結合腦細胞表面的稱之為煙堿受體的蛋白質而起作用。在新研究中，由Salk生物研究所的Tresa McGranahan、StePHen Heinemann博士、T. K. Booker博士領導的研究人員發現，從產生多巴胺的腦細胞中去除一種特殊類型的煙堿受體，可使小鼠不太可能找到尼古丁。多巴胺是一種響應獎勵的化學物質。小鼠并未顯示出尼古丁治療后常見的焦慮樣行為的減少。吸煙者常報告的焦慮緩解是持續吸煙或復發的關鍵因素。

“這些發現表明了被認為在煙草成癮的發展中起到了關鍵作用的尼古丁獎勵和減輕焦慮的性質與一組腦細胞的活動有關，”Scripps研究所藥物成癮專家 Paul Kenny博士說，而他未加入該研究。

以往的研究表明，阻斷腹側被蓋區（VTA）的alPHa4煙堿受體，可削弱尼古丁的獎勵的性質，VTA是一個重要的大腦區域，與動機、情感和成癮有關。由于alPHa4受體存在于腹側被蓋區的若干類細胞上，目前還不清楚尼古丁是如何產生愉悅感的。

為了研究大腦中對尼古丁反應的重要通路，研究人員開發了一種無法產生alpha4受體的基因突變小鼠，但僅限于多巴胺腦細胞。與正常小鼠相比，這些細胞中缺乏alpha4受體的小鼠可花費更少的時間獲得尼古丁。這表明alpha4受體對于尼古丁的獎賞效應是必需的。尼古丁也沒能減少突變小鼠的焦慮行為，而它通常在健康小鼠可起作用。

McGranahan說：“確認對尼古丁成癮的兩個主要特征-獎勵和焦慮是必需的煙堿受體的種類，將可能有助于我們更好地理解導致尼古丁依賴的途徑，以及對全球十億吸煙者潛在的治療方法”。與煙草使用相關的疾病仍然是全球的主要殺手，每年造成500多萬人死亡。

這一發現可引導研究人員更好地理解煙草成癮的機制，并協助開發新的藥物來治療煙癮，并可緩解焦慮癥，Kenny補充說。

這項研究獲得了國家神經疾病與中風研究所、美國國家酒精濫用和酒精中毒研究所，國家藥物濫用研究所的支持。

來源：前沿醫學

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