據悉,得克薩斯大學西南醫學中心的研究人員通過證明晚期腫瘤是由一個不同于以前認識的激素途徑所驅動,從而縮小了晚期前列腺癌的潛在藥物靶點。
該研究資深作者、內科助理教授Nima Sharifi博士說,雖然睪酮被普遍認為可刺激疾病的發展,對標準激素治療產生抵抗性的晚期前列腺癌實際上由一個圍繞該雄性激素的途徑驅動。其研究發表在《國家科學院學報》上。
得克薩斯大學西南醫學中心Harold C. Simmons綜合癌癥中心的研究員Sharifi博士說:“我們的發現將改變人們對這種疾病的認識的框架。一般的假設是,睪酮加速腫瘤生長,在事實上,該途徑使其成為最有力的激素,我們在模型和患者中均發現存在這個途徑,并已顯示這些抗藥性的腫瘤是由這個其他的途徑驅動的。“
在美國,前列腺癌是男性最常見的癌癥,并且是僅次于肺癌的一個主要的男性癌癥死亡原因,每年約220000萬名男子被診斷患有該病,32000名將進展為轉移性前列腺癌并將死于該病,這是目前研究的重點。
在晚期前列腺癌的病例中,驅動該疾病的睪酮轉化為一種更有效的激素,可加速腫瘤的生長。標準的治療方法就是耗竭在腫瘤中的睪酮,但他們最終會對激素耗竭產生抵抗性,因為它們自己可產生雄激素類,或雄性激素。
在目前的研究中,得克薩斯大學西南醫學中心的科學家分析了前列腺癌的細胞株、小鼠模型和患者的新鮮腫瘤組織。他們的研究結果表明,潛在的藥物治療需要以一種在疾病進程早期啟動激素產生的酶作為治療靶點。
Sharifi博士說:“現在表明,一個潛在的藥物靶點是這個通路上游的一個步驟。這可以被認為是繪制一個正確途徑的地圖。在阻止河流之前,你必須搞清楚河流流動的路徑。”
他說,調查結果也將有助于研究人員開發出準確的對激素治療的反應和抵抗的生物標志物,最終將有助于明確前列腺癌腫瘤為何以及如何產生耐藥性。
這項研究是由Howard Hughes醫學研究所、前列腺癌基金會、美國陸軍醫學研究和裝備司令部、Burroughs Wellcome基金和轉化研究的Charles A.和Elizabeth Ann Sanders主席支持的。
來源:前沿醫學
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