研究發現新的蛋白c-Abl與阿爾茨海默病有關

　　據悉，在經過了10年的關于大量記憶喪失的病理過程的研究之后，Feinstein醫學研究所的科學家發現了一種稱為c-Abl的分子，這種分子已知在白血病中起作用，而且與阿爾茨海默氏病也有關。這一發現刊登在6月份第14期的《阿爾茨海默氏病》雜志上，并為藥物開發提供了可能延緩疾病的病理進程的新靶標。

　　Peter Davies博士是Feinstein研究所的Litwin-Zucker研究中心的負責人，當他發現c-Abl是阿爾茨海默氏癥患者的腦中的淀粉樣斑塊和纖維纏結的一部分的時候，產生了對這種蛋白的興趣。蛋白c-Abl是與細胞分化、細胞分裂、細胞粘附有關的絡氨酸激酶。在慢性髓樣白血病（CML）病人，c-Abl在B細胞中被激活。抗癌藥物格列衛通過抑制c- Abl，可阻止細胞分裂。當Davies博士開始思考其在阿爾茨海默氏癥可能扮演的角色的時候，關于c-Abl已經了解了很多。他正在研究這種磷酸化的激酶，其是疾病過程中在神經元里堆積的蛋白質。

　　Davies博士質疑激活的c-Abl能否激活細胞周期和能否殺死成熟細胞。他設計了研究來檢驗這個想法。他發現，在成人腦中激活細胞周期可損傷腦細胞。在他們目前的研究中，研究者設計了一個巧妙的方法來激活正常成年小鼠神經元中的c-Abl。他們在兩個不同區域激活了人類c- Abl的基因- 海馬及新皮層。然后在成年小鼠腦中，發現大量的細胞死亡，特別是在海馬。 Davies博士說：“你甚至不需要來計算，你可以看到在海馬的細胞層出現了空洞。這是驚人的，甚至是在神經細胞死亡之前，就出現了嚴重的炎癥。”

　　他說，動物模型對于測試抑制c-Abl的藥物的益處是理想的方法。當格列衛作用于CML時，它不會通過血腦障壁，因此不會有用。戴維斯博士和他的同事正在尋找可抑制c-Abl并可以通過血腦障壁的其他藥物。“我們有一個很好的模型，以測試針對阿爾茨海默氏癥的化合物。我們不知道調節c-Abl能否對患者產生作用，除非我們嘗試雙盲臨床研究。”

　　研究人員現正了解細胞死亡的機制。他們還研究為什么男性的細胞死亡時間會比女性的更短，男性為12至15周，而女性為24至26周。Davies博士說：“這是一個令人難以置信的有趣的模型，如果c-Abl很重要，我們可了解它的作用機制。”

來源：前沿醫學資訊網

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