研究揭示“饑餓激素”作用機制

　　近日美國德州大學西南醫學中心的研究人員揭開了一個長達17年的未解之謎，解析了被稱為“饑餓激素”的脂聯素影響多個生物系統包括抑制胰島素敏感和促進細胞存活等生物效應的機制。新研究發現或將推動開發出新策略用于治療多種疾病包括糖尿病、體重減輕、心臟病和癌癥等。研究論文發表在12月26日的《自然—醫學》Nature Medicine雜志上。

　　“一直以來科學家們都不能清楚地了解這些不同的生物現象之間的聯系，”論文的資深作者、德州大學內科學和細胞生物學教授PHilipp Scherer博士說：“新研究證實脂聯素是通過作用于一種特殊的脂質神經酰胺而發揮不同生物系統效應的。”

　　神經酰胺是一種可促使細胞凋亡的脂質分子。研究證明高水平的神經酰胺可以破壞胰島素誘導的信號通路殺死β細胞從而促使糖尿病發生。在新研究中，研究人員在胰島β細胞和心肌細胞中使用了一種誘導細胞自殺模型。當研究人員將脂聯素導入到細胞時，他們發現脂聯素能夠刺激神經酰胺活性相關的兩個受體AdipoR1和AdipoR2，從而促進神經酰胺代謝，形成抗凋亡代謝產物S1P，從而幫助細胞存活抑制細胞死亡。

　　“脂聯素從根本上改變了神經酰胺對機體的影響，”Scherer博士說。

　　“我們在體外試驗及動物模型中均證實了我們的研究結果，即利用脂聯素能夠保護胰島β細胞和心肌細胞免于誘導凋亡，”論文的第一作者、William Holland博士說：“新發現為多種疾病包括糖尿病和癌癥提供了新的治療方向。”

　　自1994年Scherer發現脂聯素之后，大量研究證實脂聯素不僅能夠控制機體對胰島素的敏感性，而且在人體的新陳代謝和肥胖癥均發揮著重要的作用。先前的研究表明當脂聯素處于高水平時，機體會在脂肪細胞中儲存過剩的脂肪以保護機體在特殊時期應對饑餓。這些脂肪主要存儲在皮下組織中。然而隨著人體積聚的脂肪增多，脂聯素的水平也隨之逐漸下降。一旦脂聯素水平開始下降，機體就會在重要的器官中例如心臟、肝臟和肌肉組織儲存脂肪，并引起這些器官出現炎癥，為心臟病的發生埋下隱患。因此研究人員常將脂聯素水平作為估計人們患糖尿病、心臟病或癌癥風險的一個重要的預測因子。

　　“總而言之，新研究發現證明了脂聯素對于人體非常重要，并有可能是脂質水平的關鍵調控因子，”Scherer博士說。

來源：藥品資訊網信息中心

　　版權及免責聲明：凡本網所屬版權作品，轉載時須獲得授權并注明來源“中國產業經濟信息網”，違者本網將保留追究其相關法律責任的權力。凡轉載文章，不代表本網觀點和立場。版權事宜請聯系：010-65363056。

延伸閱讀