美國數學研究人員試圖借數學模型揭肥胖之謎

　　肥胖研究似乎不屬于數學范疇，但美國俄亥俄州立大學數學研究人員侯賽因·焦什昆不這樣認為。他帶領一個研究團隊，試圖借數學模型揭示脂肪細胞形成的過程并解開肥胖之謎。

　　篩選

　　焦什昆閱讀大量與前脂肪細胞轉變為脂肪細胞相關的學術文章后，找出16種在這個轉變過程中看起來最活躍的蛋白質，從中篩選出3種影響大的蛋白質，即NF-kB、PPAR-gamma和細胞周期蛋白Dcyclin D。

　　人體存儲和產生能量需要脂肪幫助，但如果脂肪過多，由脂肪細胞組成的組織就會分泌出能發出復雜信號的分子。這時人體內可能出現炎癥，或是發展成糖尿病等疾病。

　　三種影響大的蛋白質分別與炎癥、制造脂肪細胞、細胞自我復制相關。

　　美國趣味科學網站8月21日援引焦什昆的話報道：“初始模型中的這三種目標蛋白質得到研究最多，但是它們在脂肪細胞形成過程中的相互關系仍是未知數。我們把它們綜合在一起，研究它們對細胞形成發揮的作用。”

　　模型

　　研究人員以一系列與三種蛋白質數值相關的微分方程建立起一個數學模型。

　　模型中一個主要參數是名叫IkB的蛋白質，它能抑制NF-kB，另一個是有絲分裂原，它是能刺激細胞周期蛋白D形成的濃縮化學刺激物。模型顯示，IkB水平高，有絲分裂原水平低時，前脂肪細胞保持蟄伏狀態。

　　研究人員讓老鼠細胞受到有絲分裂原TNF-alPHa影響，發現TNF-alPHa的活動狀態與模型顯示的一樣。焦什昆說，先前一些研究結果和類似實驗同樣支持模型。

　　他說模型需要更多實驗驗證，今后可以在模型使用的微分方程中加入更多蛋白質數值。

　　凍結

　　研究報告發表在最近一期《理論生物學雜志》Journal of Theoretical Biology上。

　　研究旨在進一步了解前脂肪細胞保持蟄伏狀態，或自我復制，或轉變為脂肪細胞的過程和原因，最終做到能在前脂肪細胞轉變成脂肪細胞前“凍結”它們。

　　焦什昆說：“肥胖可能與人們吃的食物種類和數量相關，但人與人對食物反應可能不同……吃多少可能不是肥胖的唯一原因。我們從這項研究開始了解蛋白質水平和復雜的分子相互作用如何影響脂肪細胞形成。”

　　研究人員認為，建立脂肪細胞形成過程的數學模型或許可以讓人們控制某些參數，以控制脂肪細胞形成。

來源：藥品資訊網信息中心

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