研究顯示泛Bcl抑制劑有助于提高癌癥治療效果

　　癌癥會采用迂回的方式規避治療而得以存留，一個主要例子就是腫瘤以表達抗細胞死亡（抗凋亡）蛋白的方式來抵抗化療和放療。然而，Sanford-Burnham醫學研究院（Sanford-B urnham）Pellecchia 實驗室的兩項最新發現可能有助于抑制這些抗凋亡蛋白而使目前的治療更有效。

　　在《細胞死亡和疾病》雜志5月6日在線版發表的一篇文章中，Maurizio Pellecchia博士及其同事概述了Bcl-2蛋白質族中的6種抗凋亡蛋白是如何在各種癌癥中表達的。因此，任何設計成能擊敗這些蛋白、從而增強大多數癌癥藥物引起的細胞死亡的治療，必須靶向該癌所表達的確切的抗凋亡蛋白才能奏效。然而，即使是靶向了正確的蛋白還可能不夠，因為癌瘤常常表達一個以上的抗凋亡蛋白，且能選擇任一個“逃避”蛋白來繼續成長。

　　有關的研究可能已解決了這個問題。Pellecchia實驗室，與Coronado Biosciences公司及弗吉尼亞州大學合作，已在研究這樣一種泛Bcl抑制劑，并在一種稱為BI-97-C1的化合物中發現它。在《醫用化學雜志》5月5日在線版發表的一篇文章中描述了BI-97-C1是如何抑制Bcl族所有的6種抗凋亡蛋白的，該物質是棉籽提取物棉酚的光學純化衍生物。這一廣譜的途徑可以通過控制所有6種蛋白，讓惡性細胞死亡而使目前的抗癌藥更有效。

　　Pellecchia博士說：“在小鼠試驗中，即使采用以前化療藥劑量的十分之一，BI-97-C1也可以使前列腺癌被完全清除。”

　　BI-97C1目前已轉讓給Coronado Biosciences公司。預期該公司的泛Bcl抑制劑項目將在不久進入臨床試驗。

來源：藥品資訊網信息中心

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