蘇格蘭格拉斯哥大學的研究人員在治療敗血癥上取得重大突破,免疫藥理學教授Alirio J Melendez及其研究團隊發現,系統性炎癥會使脂質酶SPHK1活躍,從而刺激出新的分子路徑,當這種分子路徑受阻,敗血癥的致死率就會大大降低。
早期的實驗已經證明炎癥會使一些免疫細胞中的SPHK1大大活躍,這次研究人員又開創性地發現了SPHk1影響發炎的機制。研究人員通過設計新的分子來抑制SphK1活動,使細胞恢復到正常不易發炎的狀態,作為治療敗血癥和其他炎性疾病的一種新方法。研究表明,脂質酶SphK1在敗血癥病人的炎癥細胞中非常活躍,抑制其分子路徑可以有效降低由細菌引起的炎癥反應。實驗證明,SphK1的抑制物會使實驗鼠敗血癥的死亡率大大降低。實驗鼠在注射SphK1抑制物后,系統性感染的幾率降低,避免多個器官受損。這項研究成果發表在新一期《科學》雜志上。
敗血癥通常會發展為感染性休克,造成急性系統性發炎,引起多個器官受損,心血管機能障礙,甚至死亡。Melendez教授表示:“SphK1抑制物能有效抵抗此類疾病,這個醫學突破有可能引領治療此類疾病的新方向。”
來源:藥品資訊網信息中心
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