TQ抑制癌細胞生長的機制

　　路易斯安那州紐奧良市杜蘭大學醫學院的研究人員證明Thymoquinone TQ，一種來自黑種草油Nigella sativa的主要成份，可以抑制一些高度惡化的前列腺癌PCa細胞株在試管內的生長。雖然之前已有報導TQ在不同的癌細胞株有抑制生長的作用，但它的分子機制尚不清楚。TQ因為在構造上類似粒腺體輔酶-Q co-Q復合物的普醌，所以探討它如何影響氧自由基的制造。

　　他們發現TQ在20 - 100 M濃度下會在LNCaP及C4-2B細胞株產生大量的反應性氧分子ROS，細胞內的小分子抗氧化物谷胱甘肽GSH量也會跟著降低，這和TQ造成的抗癌作用有關，可以用外加GSH類似物N-乙醯半胱氨酸NAC而抑制。氧自由基通常是作為腫瘤細胞增殖訊號的第二信息分子，細胞內ROS的產生和它被抗氧化物去活化間有一個重要的平衡，會決定細胞是生長或凋亡。他們發現TQ處理的PCa細胞株有一些誘導細胞凋亡的分子如GAD45、AIF-1會顯著地增加，這研究結果將刊登在2010年六月份《實驗生物及醫學》Experimental Biology and Medicine期刊上。

　　Mondal博士說明＂互補與另類醫學CAM在癌癥病人的附屬治療上愈來愈重要，不僅可以減輕化學治療的副作用，也可以增加抗癌的效果，天然物質的低副作用性質在運用它們作為抗癌的附屬療法時也是一個重要的因素，我們之前的研究Exp Biol Med; 2009,2344: 442-53，已發現很低濃度的TQ在胰臟??-細胞可以減少ROS的制造，增加GSH的量，因而恢復抗HIV藥物Nelfinavir對這些細胞造成的不良副作用。現在這個研究發現高濃度的TQ > 20 M所產生的ROS可能對研發抗癌的治療帶來新看法，尤其是對荷爾蒙失效，很難治療的前列腺癌病人。

　　這研究團隊由Krishna C. Agrawal博士已過世領導，包括Sandeep Koka博士，以前是Agrawal博士指導的研究生、以及杜蘭大學的二位教授Asim B. Abdel-Mageed博士和Debasis Mondal博士，他們成功地驗證TQ能抑制前列腺癌細胞株的生長是因為TQ能誘導氧化壓力造成的假說，因為黑種草油在中東國家已使用好幾百年，他們建議TQ這活性物質或油本身，可以單獨使用，或做為化學治療的附屬療法，用來治療高度惡化的前列腺癌。

　　實驗生物及醫學期刊主編Steven R. Goodman說：“Koka等人發現Thymoquinone可以有效地殺死荷爾蒙依賴性及非依賴性的前列腺癌細胞株，它作用機制是誘發氧化壓力而抑制GSH的量，這表示在高度惡化的前列腺癌細胞，氧化壓力可以降低癌細胞的生長，增加癌細胞的凋亡。”

來源：藥品資訊網信息中心

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