丙泊酚的神經保護作用

　　在一些體外和體內腦缺血模型中，丙泊酚被證明是一種有效地神經保護藥物。

　　但是，由于非傳統的體內腦缺血模型的應用，最初關于丙泊酚用于腦缺血的一些研究卻得到了相反的結果。例如 1992年Kochs等和1994年 Tsai等的研究。隨后的研究則支持丙泊酚的神經營養作用。

　　目前觀點認為，由于各種神經遞質的作用，導致丙泊酚起到了神經保護作用。

　　王等發現：在老鼠腦膜中動脈閉塞模型上，注射36mg/KG/H 的丙泊酚，一小時之后，紋狀體多巴胺聚集物完全被吸收。而且，Ishii報道：hyperglycaemic大鼠中動脈閉塞模型上，60mg/kg/h的丙泊酚劑量可以減輕腦水腫和乳酸淤積。

　　Zhan等從一個體外模型研究中，得到這樣一個結論：在37℃時，100μM的異丙酚對于大腦群峰點位存在負面影響，這是由于它無法減少錐體細胞層內反應性增多的N -甲基- D -天冬氨酸（NMDA）受體介導的[Ca2 +]。

　　另外，Velly等發現：將混合皮層細胞暴露于低氧低糖環境90分鐘后，臨床相關治療量的丙泊酚（0.05-10μM）完全可以提供其后24小時的營養保護作用。

　　Feiner的研究證明：丙泊酚可以減少皮質和海馬神經元內反映性增高的糖和NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸），但這一保護性作用僅僅限于齒狀回。

　　一項最進Adembri等進行的器官海馬腦片研究，證實：10-100μM的丙泊酚通過減少神經細胞線粒體腫脹，可以減少椎體細胞死亡。

　　還有一個相似結果：將海馬細胞株暴露于低糖低氧環境中，加入1 μM的丙泊酚，3小時后細胞死亡數目減少，避免線粒體膜電位去極化。

　　相對于清醒狀態，用丙泊酚的麻醉看上去是提供了一定程度的神經保護作用。因此，可以假設，丙泊酚可能在所謂的多式神經保護功能上中起了重要作用。

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