PTPRT基因可抑制腫瘤

　　來自四川大學生命科學學院，霍德華休斯醫學院，凱斯西儲大學（case western reserve University）等處的研究人員揭示了在人類結直腸腫瘤發生發展過程中的一個起著關鍵作用的信號傳導通路，這對于研究人類結直腸腫瘤的起源有著重要意義。這一研究成果公布在《美國國家科學院院刊》上。

　　已有大量研究表明，在人類結直腸腫瘤中最易發生突變的是蛋白酪氨酸磷酸酶受體T（PTPRT），然而受PTPRT調節的細胞信號途徑并不清楚，有待深入研究。

　　在這篇文章中，研究人員證明了PTPRT的直接作用底物是Paxillin，PTPRT能特異性地調節Paxillin Y88的磷酸化程度。通過在人類結直腸腫瘤細胞中構建的Paxillin Y88F純合子突變細胞系，研究人員發現其細胞遷移和受損錨地非依賴性生長都有顯著性降低。同時，這些細胞不能在裸鼠體內形成移植瘤，接頭蛋白p130CAS、作為多種生長因子和細胞因子的下游信號分子蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2以及PI3K下游分子絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶AKT的磷酸化水平也有所減少。

　　通過構建PTPRT基因敲除的小鼠，研究人員發現在小鼠結腸中的Paxillin Y88磷酸化水平上升，在氧化偶氮甲烷致癌劑誘導下該小鼠極易發生結腸腫瘤，該結果首次在動物體內證明了PTPRT作為腫瘤抑制基因的功能。這些結果還顯示，Paxillin Y88磷酸化的增加也是人類結直腸腫瘤中的一個共通現象。該研究結果揭示了在人類結直腸腫瘤發生發展過程中的一個起著關鍵作用的信號傳導通路。

　　領導這一研究的是凱斯西儲大學的王正和博士，第一作者是四川大學生命科學學院趙弋清博士，其他研究人員還包括楊志榮、孫群等。

　　這項研究獲得“Faculty of 1000 Biology “推薦和點評。點評認為“該文揭示了癌癥抑制因子蛋白酪氨酸磷酸酶受體T（PTPRT）與原癌基因和細胞骨架連接蛋白paxillin之間的重要的生化聯系，對于研究人類結直腸腫瘤的起源有著重要意義”。

　　“Faculty of 1000 Biology”創辦于2002年1月，是一種在線科研評價系統，其推薦原則立足于論文本身的科學意義而非發表在什么雜志上。該系統根據全球2300多名資深科學家的意見，提供對近期發表的生物科學論文的快速評論，目的是幫助廣大科研人員遴選和發現有價值的研究工作。

　　點評該文章的是來自美國加利福利亞大學圣地亞哥分校的的Richard Klemke教授，作為該校蛋白質組學生物標記和診斷開發中心和癌癥影像網絡中心主任，他是“Faculty of 1000 Biology”專家成員之一，主要從事病理學、細胞學和蛋白質組學方面的研究。

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